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医药研发动态|白血病首个非化疗联合疗法获批,总缓解率为89%

时间:2019-03-05 17:15来源:www.woman51.com 作者:51女人网 点击:
一周研发动态。界面医药图片来源视觉中国文|界面医药科学家们又有了新的发现,一种新疗法或能让CAR-T细胞疗法更

科学家们又有了新的发现,一种新疗法或能让CAR-T细胞疗法更有效;白血病首个非化疗联合疗法获批,总缓解率为89%;不用跑医院,自己控制注射的银屑病药物获FDA批准;科学家鉴别出减缓并修复致癌DNA损伤的分子机制,或能帮助研发新型抗癌药,以下是近日研发动态。

白血病首个非化疗联合疗法获批,总缓解率为89%

强生旗下公司杨森制近日宣布,美国食品和药物管理局批准IMBRUVICA(伊布替尼)加obinutuzumab(双珠单抗)作为治疗慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)的非化疗联合方案。

在此之前,伊布替尼已获批作为一种单药疗法或联合苯达莫司汀(bendamustin)和利妥昔单抗(rituximab)用于CLL/SLL成人患者的治疗。

CLL/SLL是成人中白血病最常见的形式。

该批准是基于临床3期iLLUMINATE研究(PCYC-1130)的结果。在中位31个月随访中,与chlorambucil联合obinutuzumab相比,IMBRUVICA联合obinutuzumab显示出独立审评委员会(IRC)评估的无进展生存期的显著改善,进展或死亡风险降低77%。用IMBRUVICA联合obinutuzumab治疗高风险疾病患者的进展或死亡风险降低了85%。IRC评估的IMBRUVICA联合obinutuzumab组的总缓解率为89%,而chlorambucil联合obinutuzumab组则为73%。

一种新疗法或能让CAR-T细胞疗法更有效

最新发表在Nature杂志上的一项研究中,科学家们找到了一种对抗T细胞耗竭的新方法,使得CAR-T疗法的疗效大大提升。

CAR-T细胞疗法是将患者自身的T细胞从体内取出,皇冠比分直播http://tiyu.ythaite.com/tixing/,经过基因改造后更好地识别癌细胞,这些经过基因改造的T细胞重新被灌注回患者体内,发起免疫反应以摧毁癌症。

CAR-T细胞疗法存在一个缺点:由于一种称为T细胞衰竭(T cell exhaustion)的现象,进入实体瘤的T细胞可能停止发挥作用。

美国科学家的研究表明,一个称为Nr4a转录因子的蛋白家族在调节与T细胞衰竭相关的基因方面起着突出作用。通过使用小鼠模型,他们证实利用缺乏Nr4a转录因子的CAR-T细胞治疗小鼠可让肿瘤缩小和提高生存率。

La Jolla免疫学研究所的教授用CAR-T细胞治疗了hCD19阳性荷瘤小鼠。大多数接受“删除Nr4a的CAR-T细胞”治疗的小鼠存活了下来,且在为期90天的实验过程中,它们的肿瘤实现消退并保持在较小的体积。相比之下,几乎所有接受“Nr4a正常表达的CAR-T细胞”治疗的小鼠在实验第35天时死于肿瘤。

该试验证实了这些转录因子在T细胞衰竭中发挥着重要作用。不过,从研究的结果到能够将这些结果转化为人体治疗存在着许多步骤。

银屑病的自我注射器获FDA批准

杨森制药公司表示,美国FDA已经批准公司TREMFYA,一种新型、一次按压、单剂量患者自控注射器,用于成人中度至重度斑块型银屑病。

TREMFYA 是FDA批准的第一种提供一次按压、患者自己控制的注射型药物。一次按压是根据病人的想法设计的:它舒适地放在手上,可对注射进行控制,在整个过程中隐藏针头。TREMFYA 100mg的皮下注射剂在第0周和第4周的起始注射后,通过每8周使用一次。TREMFYA需在医生的指导和监督下使用,但病人可在医生批准和适当培训后自行进行TREMFYA One-Press的注射。该自控注射剂型已经在美国上市销售。

一次按压的设计允许病人控制注射的速度和压力,并确保了近99%的病人成功完成首次注射。

患有斑块银屑病的患者可能会因为许多因素而难以自我治疗,这其中包括对针头的恐惧。随着一次按压装置的批准,病人可以选择使用一种新型设备进行自我疾病管理。

科学家鉴别出减缓并修复致癌DNA损伤的分子机制

生物谷报道称,来自哥本哈根大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了一种保护细胞免于天然DNA错误的特殊机制,这种天然DNA错误会永久损伤机体的遗传代码,并诱发诸如癌症等多种疾病发生。研究发布在《Nature Cell Biology》在线杂志上。

为了限制遗传代码的有害改变所诱发的潜在疾病,机体中的细胞会依赖一种天然的防御机制,研究者揭示了特殊蛋白质如何吞没并保护受损的DNA,直至其损伤被修复,该过程依赖于细胞中的定时精确控制机制。人类细胞中的这种特殊机制能减缓分裂细胞中DNA损伤的扩散和传播。

在DNA复制期间遗传性的DNA损伤在被称之为53BP1核小体的特殊细胞器中会处于被保护的状态;研究者利用荧光染料对人类活细胞中的53BP1核小体进行标记,随后在显微镜下连续追踪其多代细胞的状况,这就能够帮助研究者首次观察到遗传性DNA损伤的命运,即直接从母体细胞传递到子代细胞中的命运。研究者指出,这种“修复工具箱”中关键的分子是一种名为RAD52的酶类,其是一种肿瘤抑制蛋白家族成员。

由于很多癌症药物能够破坏快速分裂的癌细胞中的DNA,因此理解修复DNA的机制对于开发新型癌症疗法并减少药物的副作用至关重要。

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